Identificata una possibile spia precoce di lesioni da sclerosi multipla: potrebbe permettere nuove cure

Uno studio dell’Università di Milano ha permesso di individuare un possibile tracciante della malattia, il recettore GPR17. Monitorando la sua concentrazione si potrebbe capire in anticipo dove si formerà una futura lesione al sistema nervoso centrale.
Giulia Dallagiovanna 16 Maggio 2021
* ultima modifica il 16/05/2021

La sclerosi multipla è una malattia neurodegenerativa, che danneggia il sistema nervoso centrale. Colpisce soprattutto i giovani adulti e in misura prevalente le donne rispetto agli uomini. Va detto che la ricerca ha fatto passi molto importanti per quanto riguarda il trattamento di questa patologia, al punto che oggi esistono farmaci che permettono di tenere sotto controllo i sintomi e soprattutto hanno reso l'aspettativa di vita dei pazienti simile a quella delle persone sane. Resta però una malattia che fa paura, probabilmente perché si avverte di perdere il controllo sul proprio corpo. Uno studio dell'Università degli Studi di Milano, pubblicato sull'International Journal of Molecular Sciences, ha scoperto come esista un "tracciante" che permetta di conoscere in anticipo se verrà attaccata un'altra area del sistema nervoso al momento sana: il GPR17.

Proviamo a capire meglio. Prima di tutto, il problema della sclerosi multipla è che innesca un meccanismo autoimmune che porta ad attaccare la mielina, il tessuto che protegge le tue fibre nervose, che a loro volta sono i canali di comunicazione tra il sistema nervoso centrale e il resto del tuo corpo. Questa situazione porta ad avvertire profonda stanchezza, spasmi muscolari, dolore, perdita della sensibilità agli arti, difficoltà motorie e disturbi visivi.

Così, il tuo corpo prova a riparare le lesioni che si sono create e lo fa intimano la proliferazione e la differenziazione dei precursori degli oligodendrociti (OPC), cellule progenitrici neuronali che possono generare nuovi oligodendrociti. Alla fine di tutti questi termini complicati, devi sapere che sono proprio queste ultime e poter produrre nuova mielina. Solo che a volte falliscono, perché la malattia ha creato un ambiente infiammatorio che inibisce le azioni di queste cellule.

Il GPR17  entra in gioco proprio ora. È infatti un recettore presente proprio sulla superficie degli OPC e, secondo i ricercatori, verrebbe sgregolato dalla malattia e quindi sarebbe uno dei fattori che farebbe fallire la produzione di mielina.

"Avevamo già dimostrato, in diversi modelli animali di malattia, che OPC immaturi esprimenti il recettore si accumulano ai bordi delle lesioni demielinizzanti – ha spiegato il dottor Davide Lecca, autore senior dello studio. – Riteniamo che questo accumulo rifletta il tentativo degli OPC di riparare la lesione. Tuttavia, pur essendo cruciale per attivare il processo di maturazione, quando GPR17 rimane troppo a lungo nella membrana degli OPC senza essere degradato, il processo di maturazione si blocca, inficiando la riparazione della lesione".

Per arrivare a questa conclusione, il team di ricerca ha analizzato alcuni campioni cerebrali post-mortem di persone che erano affette da sclerosi multipla. Il materiale è stato fornito loro dalla MS Society Tissue Bank dell’Imperial College di Londra.

Pur non avendo osservato differenze significative tra lesioni attive e inattive, abbiamo notato che in alcune aree del cervello apparentemente sane, prive di lesioni, ma caratterizzate da un principio di infiammazione, il numero degli OPC esprimenti GPR17 era maggiore rispetto a tutte le altre aree", ha aggiunto il dottor Jacopo Angelini, uno dei primi autori dello studio. Questa conclusione potrebbe dunque permettere di conoscere in anticipo dove si formeranno future lesioni.

Si apre dunque la strada per nuovi trattamenti farmacologici, che possano magari puntare a "correggere" questo malfunzionamento e a rallentare il decorso della malattia.

Fonte| "The Distribution of GPR17-Expressing Cells Correlates with White Matter Inflammation Status in Brain Tissues of Multiple Sclerosis Patients", pubblicato su International Journal of Molecular Sciences il 27 aprile 2021

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