L’ultimo potenziale segreto contro l’Alzheimer? Un nuovo anticorpo monoclonale capace di ridurre i sintomi della demenza

Si chiama 12A12 ed è un anticorpo monoclonale capace di determinare significativi miglioramenti nelle principali alterazioni causate da questa malattia neurodegenerativa: somministrazioni di tre settimane nei modelli murini hanno dimostrato un significativo recupero dei deficit cognitivi di memoria, una riduzione della Beta amiloide, ovvero un’altra proteina il cui accumulo nel cervello è strettamente legato alla malattia e un ristabilimento di meccanismi molecolari legati all’azione dell’insulina nel cervello.
Kevin Ben Alì Zinati 21 Dicembre 2021
* ultima modifica il 24/12/2021

La scienza di oggi sta preparando il terreno per il futuro: un domani in cui la malattia di Alzheimer potrebbe fare un po’ meno paura.

Non solo grazie alla scoperta del lato nascosto del Viagra come potenziale strumento per contrastare il rischio di sviluppare la più comune forma di demenza.

L’ultima freccia nel nostro arco si chiama 12A12 ed è un anticorpo monoclonale capace di determinare significativi miglioramenti nelle principali alterazioni causate da questa malattia neurodegenerativa.

I ricercatori dell’Istituto di farmacologia traslazionale e dell’Istituto dei sistemi complessi, insieme ad altri colleghi di vari centri di ricerca del Paese, ne hanno descritto le potenzialità sull’International Journal of Molecular Sciences.

Il nuovo anticorpo monoclonale si concentra sulla proteina Tau, che come forse sai tende ad alterarsi accumularsi nel cervello e favorendo lo sviluppo dell’Alzheimer.

Utilizzando un modello murino non genetico della malattia, che rappresenta circa il 95% della totalità delle diagnosi di Alzheimer, i ricercatori hanno studiato le potenzialità del composto 12A12 contro questo processo di degenerazione e accumulo nel cervello della proteina Tau.

Parallelamente hanno anche analizzato una tossina che induce il diabete dal momento che diversi dati scientifici dimostrano come il rischio di sviluppare demenze e Alzheimer sia maggiore nei soggetti diabetici con instabilità glicemica.

L’alterazione della funzione dell’insulina nel cervello, infatti, può innescare una serie di processi neuropatologici che ricalcano quanto osservato a livello neuroanatomico e molecolare nel cervello dei pazienti.

I risultati ottenuti dai ricercatori hanno di fatto confermato l’effetto neuro-protettivo dell’anticorpo 12A12, che sarebbe effettivamente in grado di agire contro un frammento tossico che si genera nella proteina Tau patologica neutralizzandola.

Somministrazioni di tre settimane nei modelli murini di Alzheimer hanno dimostrato un significativo recupero dei deficit cognitivi di memoria, una riduzione della Beta amiloide, ovvero un’altra proteina il cui accumulo nel cervello è strettamente legato all’Alzheimer e un ristabilimento di meccanismi molecolari legati all’azione dell’insulina nel cervello.

Quello appena descritto è ancora uno studio preclinico che però, come hanno sottolineato con entusiasmo i ricercatori, apre delle importanti possibilità al passaggio alla sperimentazione clinica di fase 1 sull’uomo.

Fonte | Cnr

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