Stop allo zucchero. Semaforo rosso quindi a tutti quegli alimenti della tua dieta altamente abbondanti di glucosio come dolci, merendine e bibite. Perché?

Il rischio non è solo il diabete ma anche la possibilità di incorrere in malattie autoimmuni, ovvero quelle in cui il tuo sistema immunitario attacca cellule e tessuti dell’organismo stesso.

Secondo una ricerca dell’Università di Würzburg, in Germania, un consumo eccessivo di zucchero aumenterebbe l’infiammazione generale a carico dell’organismo e altererebbe anche un particolare sottotipo di globuli bianchi favorendo l’insorgenza di patologie come la colite ulcerosa o la sclerosi multipla.

Lo suggeriscono sulla base dei risultati della loro analisi sui linfociti T helper di tipo 17 pubblicata su Cell Metabolism.

Forse non le conosci ma devi sapere che i linfociti T helper 17 sono un gruppo di molecole essenziali per la regolazione dei processi infiammatori e auto-infiammatori.

Sulla loro superficie, infatti, si trovano una serie di proteine importantissime, chiamate GLUT3 che sono deputate al recupero delle molecole di zucchero presenti nell’orgasmo e del loro trasporto all’interno della cellula per il completamento delle loro funzioni.

Una volta assorbito, il glucosio viene prontamente convertito in acbido citrico nei mitocondri prima di essere metabolizzato in acetil-coenzima A (acetil-CoA): una sostanza, a sua volta, è coinvolta anche nella biosintesi dei lipidi e nella regolazione di geni pro-infiammatori coinvolti nelle malattie autoimmuni.

Il problema, però, è che quando l’organismo assume eccessive quantità di zucchero attraverso l’alimentazione questo equilibrio viene meno.

Si innesca infatti un aumento dei processi di trascrizione di questi geni che, eccessivamente abbondanti e attivi, finiscono per favorire l’insorgenza dei processi auto-infiammatori.

Bloccare la produzione di acetil-coenzima A dipendente dal trasportatore GLUT3 attraverso molecole specifiche, secondo i ricercatori, potrebbe quindi contribuire a una “riprogrammazione metabolica” dei linfociti pro-infiammatori coinvolti nello sviluppo di patologie autoimmuni. Una semaforo verde insomma, per aprire nuove strade a terapie contro le malattie autoimmuni.

Fonte | "The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming" pubblicata il 5 aprile 2022 sulla rivista Cell Metabolism