Un altro passo in avanti verso una maggiore conoscenza di un nemico che spaventa tutti: il cancro metastatico. Come saprai, le cellule tumorali hanno la capacità di proliferare in maniera incontrollata e questo le rende diverse dalle altre cellule normali. Due nuovi studi italiani complementari, condotti da un team di ricercatori guidato dal professor Vincenzo Costanzo all'Ifom (Istituto Firc di oncologia molecolare) e all'università Statale di Milano, hanno provato a fare luce su quali sono i meccanismi che permettono la continua replicazione del materiale genetico.

Il primo studio, realizzato con il supporto di Fondazione AIRC e pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature Communications, mette in evidenza come il "segreto" delle metastasi sia nella riattivazione dei meccanismi tipici dello sviluppo embrionale e placentare. Il responsabile è il gene SSRP1 che rimuove un inibitore chiamato histone H1 e porta le cellule a comportarsi come se avessero una capacità incontrollata di dividersi e crescere.

Il gruppo di lavoro del professor Costanzo ha dimostrato inoltre che la capacità di replicare velocemente il Dna rende le cellule totipotenti, come quelle che durante lo sviluppo embrionale danno origine alla placenta. Questo organo protegge l'embrione dagli agenti esterni e impedisce alle cellule del sistema immunitario materno di attaccare l'embrione stesso come se fosse un corpo estraneo. Il secondo studio, apparso sulla rivista scientifica eLife, suggerisce che questo stesso meccanismo si potrebbe riattivare per sbaglio durante la formazione delle metastasi. Le cellule tumorali si comporterebbero come la placenta, invadendo i tessuti circostanti e riuscendo a eludere la risposta immunitaria dell'organismo.

Insomma, il cancro metastatico avrebbe non poche affinità con i processi che sottostanno allo sviluppo embrionale. Capire come si muove il nemico permette di avere un quadro più preciso su quali strategie adottare per contrastarlo. Questi due nuovi studi aprono la via per sviluppare nuove terapie di tipo immunologico, che agiscono cioè non direttamente sulle cellule tumorali ma sui meccanismi di difesa che il nostro sistema immunitario dovrebbe attivare in risposta ai tumori.

Fonti | "SSRP1-mediated histone H1 eviction promotes replication origin assembly and accelerated development", pubblicato su Nature Communications il 12 marzo 2020; "ATR expands embryonic stem cell fate potential in response to replication stress", pubblicato su eLife il 12 marzo 2020.