Oggi potrebbe esserci un modo per riparare i danni al cuore lasciati da un infarto. Danni gravi e pericolosi perché, come sai, quando un tessuto o un organo non ricevono un adeguato apporto di sangue e ossigeno per lungo tempo finiscono per morire.
Le loro cellule vanno in necrosi e l’organo smette quindi di funzionare correttamente o del tutto. Quando l’infarto colpisce il cuore, tuttavia, i rischi sono decisamente maggiori perché le sue cellule non sono in grado di rigenerarsi ma vengono invece sostituite da un tessuto cicatriziale incapace di contrarsi.
Un danno grave può portare dunque allo sviluppo di un’insufficienza cardiaca, quella condizione che impedisce al cuore di pompare sangue all’organismo in modo corretto e in quantità sufficienti.
Il fatto che le cellule cardiache non riescano a rigenerarsi dopo un infarto è il motivo per cui le malattie cardiache sono una delle principali cause di morte in tutto il mondo.
Ora però un gruppo internazionale di ricercatori guidati dall’Università di Bologna ha scoperto che l’origine di questa incapacità sarebbe legata, almeno in parte, all’azione di una classe di ormoni steroidei: i glucocorticoidi.
E sulla rivista Nature Cardiovascular Research hanno dimostrato che inibendo questi ormoni si potrebbero togliere i freni alla riparazione dei danni al cuore dopo un infarto.
L’indagine dei ricercatori bolognesi è partita dall’osservazione del comportamento di alcune cellule muscolari cardiache neonatali. Messe a contatto con i glucocorticoidi – che nella fase di preparazione alla nascita inducono la maturazione dei polmoni – queste cellule perdevano la loro capacità proliferativa.
Realizzando analisi del tessuto cardiaco durante la prima settimana di vita postnatale, hanno poi osservato un aumento della quantità del recettore per i glucocorticoidi e quindi un aumento dell’attività di questi ormoni.
“Da qui – hanno spiegato in una nota – è nata l’ipotesi che i glucocorticoidi possano essere responsabili della maturazione delle cellule muscolari cardiache, a discapito della loro capacità replicativa e rigenerativa”.
Così hanno provato a “spegnere” il recettore dei glucocorticoidi osservano che tale azione aveva anche ridotto il differenziamento delle cellule muscolari cardiache, ossia la loro permanenza in uno stato immaturo, favorendo così un aumento della loro divisione in nuove cellule cardiache.
L’inibizione del recettore per i glucocorticoidi, insomma, si è dimostrata in grado di “aumentare la capacità delle cellule del muscolo cardiaco di replicarsi a seguito di infarto miocardico, promuovendo nel giro di poche settimane un processo di rigenerazione del cuore”.
Secondo i ricercatori bolognesi, questi risultati oggi sono molto rilevanti perché in un futuro neanche troppo lontano potrebbero davvero contribuire allo sviluppo di trattamenti ancora più efficaci e in grado di migliorare le condizioni del cuore dei pazienti colpiti da infarto. Salvando anche delle vite.
Fonte | "Glucocorticoid receptor antagonization propels endogenous cardiomyocyte proliferation and cardiac regeneration" pubblicato il 23 giugno 2022 sulla rivista Nature Cardiovascular Research