I perché dietro all’Alzheimer oggi sono ancora tanti ma ad uno siamo riusciti a dare una risposta.

Adesso, per esempio, sappiamo perché chi soffre di questa patologia neurodegenerativa vede ridursi le proprie cellule neuroni finendo per perdere la memoria.

Prima dello studio dell’Uk Dementia Research Institute appena pubblicato su Science i meccanismi dietro questa morte cellulare erano sempre rimasti un mistero perché nella maggior parte dei modelli murini utilizzati nella ricerca non si verificavano le stesse condizioni cliniche che affliggono l’uomo.

Nei loro cervelli insomma non sempre insorgevano le placche amiloidi, i grovigli di proteina tau e la morte dei neuroni. Gli scienziati, per questo, non erano mai riusciti a collegare questi elementi alla progressione della malattia.

Per colmare questo vuoto hanno quindi creato un nuovo modello di studio trapiantano neuroni umani all’interno del cervello di topi geneticamente modificati per produrre enormi quantità di proteina beta-amiloide, quella che abbonda nelle persone affette da Alzheimer.

L’ipotesi di partenza era che questa eccessiva quantità di beta-amiloide fosse in grado di innescare uno stato infiammatorio a carico dei neuroni, provocando alterazioni alla loro funzionalità e favorendo poi la produzione di una molecola chiamata MEG3.

Quest’ultima avrebbe un ruolo decisivo perché sarebbe in grado di favorire la necroptosi, ovvero la morte delle cellule cerebrali, favorendo quindi il declino neurodegenerativo.

Lavorando al contrario e bloccando l’azione della molecola MEG3, i ricercatori sono riusciti a far sopravvivere le cellule cerebrali e a ritardarne quindi la morte. In questo modo, hanno dunque confermato la loro ipotesi iniziale.

Per la prima volta hanno quindi compreso il legame tra questo l’aumento di proteine nel cervello e la morte cellulare. Un passo importante che, secondo i ricercatori, potrebbe portare a un'intera nuova linea di farmaci.

Fonte | "MEG3 activates necroptosis in human neuron xenografts modeling Alzheimer’s disease" pubblicata il 14 settembre 2023 sulla rivista Science