Coronavirus, un team di ricercatori italiani ha scoperto il meccanismo che provoca la trombosi nei pazienti infetti

Un gruppo di ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca ha scoperto che la proteina Spike, entrando nella cellula del nostro organismo e spegnendo la proteina Ace2, è in grado di provocare anche un’alterazione della coagulazione. La trombosi che ne consegue, infatti, rappresenta una delle principali cause di morte nei pazienti infetti.
Kevin Ben Alì Zinati 9 Giugno 2020
* ultima modifica il 23/09/2020

Un passo alla volta stiamo imparando a conoscere il nuovo Sars-Cov-2. Stiamo percorrendo la strada a velocità doppia rispetto al solito e all’orizzonte abbiamo due destinazioni: un vaccino e una cura. Per arrivare a quest’ultima c’è un’altra importante spinta che arriva dallo studio, tutto italiano, dei ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca i quali sono riusciti a scoprire il meccanismo che regola la formazione di trombi nei pazienti colpiti dall’infezione, ovvero una delle complicazioni più fatali legati al virus. La ricerca, che è stata pubblicata sull’American Journal of Hematology, spiega che dietro all’aumento del rischio trombotico c’è un disequilibrio della coagulazione legato all’azione della proteina Spike: quando il virus entra nelle cellule del nostro corpo mediante il suo “arpione”, spegne la proteina Ace2, causando un aumento delle molecole che regolano coagulazione fino a 5 volte superiore ai valori standard e alzando così il rischio di sviluppare trombi.

Lo squilibrio nella coagulazione

Una delle complicanze dell’infezione da Coroanvirus è proprio lo sviluppo di trombosi, ovvero la diffusione di grumi di sangue che possono ostruire il passaggio del sangue all’interno dei vasi sanguigni. Un numero crescente di casi ha dimostrato che la coagulopatia, un'alterazione della coagulazione, è stata (ed è) una delle più diffuse cause di morte legate all'infezione da Sars-Cov-2: secondo i ricercatori quasi il 50% dei pazienti era esposto a questo rischio. Gli scienziati hanno messo al centro del proprio studio il marcatore sFlt1: si tratta di una molecola prodotta dalle cellule endoteliali che trovandosi sulla superficie interna dei vasi sanguigni sono in grado di regolare la coagulazione, evitando un innesco “troppo esagerato”. Dalle analisi è emerso che in caso di infezione il rapporto tra sFlt1 e il fattore di crescita per le cellule endoteliali aumenta in modo troppo elevato raggiungendo valori fino a 5 volte superiori nei giorni immediatamente successivi al ricovero. Secondo i ricercatori la risposta è un danno endoteliale globale e il rischio di sviluppare coaguli o trombi.

La causa

Indagando sui meccanismi che inducono questa alterazione della coagulazione, i ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca hanno scoperto che la responsabile sarebbe l'ormai famosa proteina Spike. Ovvero l’arpione posto sulla “corona” del virus con cui Sars-Cov-2 riesce a bucare la proteina Ace2 e penetrare nelle nostre cellule. Nel momento in cui il virus si riversa nell’organismo, Ace2 viene spenta o soppressa e questo, secondo gli scienziati, provocherebbe l’aumento di sFlt1. Il Coronavirus, dunque, sarebbe in grado di infettare direttamente le cellule endoteliali, spegnare Ace2 e provocare la formazione di trombi spesso fatali. Ecco spiegato, secondi i ricercatori, l’utilizzo sperimentale di anticoagulanti come l’eparina: farmaci, quindi, in grado di bloccare l’aumento di sFlt1.

Fonti | " Increased sFLT1/PlGF ratio in COVID-19: a novel link to Angiotensin II-mediated endothelial dysfunction" pubblicato il 30 maggio 2020 su American Journal of Hematology 

Contenuto validato dal Comitato Scientifico di Ohga
Il Comitato Scientifico di Ohga è composto da medici, specialisti ed esperti con funzione di validazione dei contenuti del giornale che trattano argomenti medico-scientifici. Si occupa di assicurare la qualità, l’accuratezza, l’affidabilità e l’aggiornamento di tali contenuti attraverso le proprie valutazioni e apposite verifiche.
Le informazioni fornite su www.ohga.it sono progettate per integrare, non sostituire, la relazione tra un paziente e il proprio medico.