Accanto ai medici, agli infermieri e le altre figure sanitarie che ogni giorno vedi in prima linea, c’è tutto un altro mondo che non ha mai smesso di indagare ogni possibile piega di questo Coronavirus, un mondo silenzioso che con la pandemia si sta tuttavia abituando sempre di più ai riflettori e ai microfoni dei media: la ricerca.

In questi mesi ti abbiamo raccontato moltissimi studi che ci hanno permesso di conoscere meglio nascita, riproduzione, contagiosità e implicazioni di Sars-Cov-2: alcuni provenivano dalle università internazionali più prestigiose, altri portavano la firma di eccellenze italiane. Tra loro c’è il dottor Luca Roncati, Dirigente Medico dell’Azienda Ospedaliera-Universitaria di Modena, Docente presso l’UniMoRe e Coordinatore del team di Emolinfopatologia.

Nei mesi scorsi ci aveva raccontato la scoperta del meccanismo immunologico delle vasculiti nei pazienti infetti, ovvero delle infiammazioni dei vasi sanguigni. E oggi, come puoi leggere sulla rivista Platelets, ha aggiunto un altro capitolo alla storia di Sars-Cov-2. Per la prima volta al mondo il team del dottor Roncati, infatti, ha scoperto il meccanismo che provoca le microtrombosi polmonari, i piccoli grumi di sangue tipici delle forme più gravi della sindrome Covid-19.

Dottor Roncati, andiamo avanti nella conoscenza di Sars-Cov-2 facendo prima un passo indietro. Che cosa sono le microtrombosi? 

Si tratta di microscopici grumi di sangue che si verificano all’interno dei capillari. Quando insorgono a livello polmonare, sono in grado di compromettere gli scambi di ossigeno e l’ossigenazione del tessuto stesso.

Che cosa avete scoperto con il vostro studio? 

Prendendo in considerazione i tessuti polmonari, il sangue e il midollo osseo di pazienti affetti dalla forma più grave di Covid-19, quella che può portare al decesso, abbiamo notato che nel loro tessuto polmonare vi era un’alta densità di megacariociti e dei cosiddetti nuclei nudi. Questa eccessiva densità, unita al rilascio di piastrine neoprodotte, provoca un’ipercoagulabilità e il rischio di immunotrombosi anomale che possono compromettere gli scambi gassosi a livello polmonare, già resi difficile dal polmoniti interstiziale e dal danno alveolare indotto da Sars-Cov-2.

I megacariociti.

Si tratta di cellule deputate alla produzione di piastrine le quali, a loro volta, sono elementi del sangue importanti per la coagulazione e per la riparazione delle ferite. Andando più nello specifico, le piastrine sono frammenti del citoplasma dei megacariociti: quando una di queste cellule ha consumato tutto il suo citoplasma per produrre piastrine viene definita “nucleo nudo” perché resta appunto denudata del proprio citoplasma. I megacariociti sono massimamente rappresentati all’interno del midollo osseo ma pochi sanno che anche i polmoni sono organi in cui risiede una quota minoritaria di queste cellule.

Che relazione c’è fra queste cellule e le microtrombosi nei pazienti Covid-19? 

Lo studio ha associato l’elevata concentrazione di megacariociti polmonari e dei nuclei nudi ad alti livelli di interleuchina 6, quella molecola che circola in eccesso nel sangue di pazienti con una forma grave di Covid-19. L’interleuchina 6, oltre ad agire sulla famosa tempesta infiammatoria, è in grado di stimolare la sintesi dei megacariociti stessi, la cosiddetta megacariocitipoiesi, favorendo quindi l’insorgenza di microtrombosi.

Siamo nel pieno della seconda ondata di contagi e le terapie intensive cominciano nuovamente ad affollarsi. Quali sono le ripercussioni terapeutiche e quindi le prospettive aperte dalla vostra ricerca?

La scoperta offre il vantaggio terapeutico immediato di avere a disposizione un bersaglio molecolare da sfruttare per poter ridurre in maniera concreta la mortalità da cause vascolari da Covid-19 severo, che è tra le principali cause dei decessi correlati alla malattia.

In pratica, una terapia più precisa? 

Esatto, si tratta di designare un preciso schema terapeutico da applicare ai pazienti più gravi. Una terapia che prevede da un lato l’utilizzo di anticoagulanti e antiaggreganti e, dall’altro, farmaci in grado di antagonizzare l’interleuchina 6 o il suo recettore. Si otterrebbe così il doppio risultato di un trattamento attivo sia verso la tempesta infiammatoria sia verso le microtrombosi polmonari. Serve però precisare che si tratta di un trattamento da usare con estrema cautela visti i possibili effetti indesiderati sui pazienti già debilitati dal Coronavirus.